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2005-2014

Il fertilizzante del tumore

I fattori di crescita promuovono la proliferazione cellulare. La loro azione nei tumori è nefasta e va bloccata con farmaci mirati.

Il recettore per il fattore di crescita epidermico (EGFR) è presente sulla superficie delle cellule e, quando si lega al fattore di crescita epidermico (EGF), induce la proliferazione cellulare.

In alcuni tumori questo recettore è presente in quantità eccessive e promuove la crescita incontrollata del tumore stesso. La terapia mirata contro gli EGFR è decollata nel 2004, quando si è capito che l’espressione eccessiva del recettore era dovuta a mutazioni del gene EGFR.

I ricercatori hanno usato due strategie per inibire questi recettori: gli inibitori della tirosin-chinasi che agiscono sull’attività del recettore sono stati i primi farmaci a essere approvati per la terapia del tumore polmonare non a piccole cellule, seguiti dai più recenti anticorpi monoclonali. Gli inibitori della tirosin-chinasi si legano alla parte intracellulare del recettore, bloccandone l’attività. Gli anticorpi monoclonali agiscono invece sulla parte extracellulare del recettore, bloccando il legame tra questo e il fattore di crescita epidermico.

I pazienti portatori delle mutazioni nel gene EGFR rispondono al trattamento nel 60 per cento dei casi, una percentuale superiore a quella della chemioterapia.

Oltre che per il tumore del colon e del polmone, oggi questi farmaci sono in sperimentazione (o già in uso) in molti tipi di tumore tra cui il cancro del seno e del pancreas. Questa estensione delle indicazioni si deve alla scoperta che anche in queste patologie vi può essere una mutazione del gene EGFR.

Uno dei maggiori problemi, però, è lo sviluppo di resistenze, molto frequenti con gli anti EGFR. Per evitare che questo accada sono in corso studi e sperimentazioni in associazione con altri farmaci.

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